Los MicroARN (ARN pequeños no codificantes) juegan un papel crucial en la diferenciación y autorenovación de las células madre pluripotentes, así como en la diferenciación de células del linaje cardiovascular. Como resultado, han surgido los microARN como potenciales moduladores de la diferenciación de células madre; específicamente, se ha comunicado que miR-1 juega un papel integral en la regulación de la diferenciación de las células progenitoras de músculo cardíaco. Un estudio publicado en 2011 llevó el estudio un paso más allá, y evaluó si la sobre-expresión de miR-1 en las células ES (células miR-1-ES) mejora la diferenciación de los miocitos luego del transplante en el miocardio infartado. En este estudio, los modelos murinos de IM tenían células miR-1-ES, células ES o medio de cultivo (control) trasplantados en la zona del borde del corazón infartado.
La sobreexpresión de miR-1 en las células ES trasplantadas protegió
al miocardio huésped de la apoptosis inducida por el IM, a través de la
activación de p-AKT e inhibición de caspasa-3, fosfatasa y homólogo de tensina,
y la producción de superóxido. Se cuantificó una importante reducción de la
fibrosis intersticial y vascular en células miR-1-ES comparado con el IM de
control. Finalmente, los ratones que recibieron células miR-1-ES tuvieron una
función cardíaca significativamente mejorada comparado con los controles
respectivos. Esto sugeriría que miR- 1 impulsa la diferenciación de los
miocitos cardíacos de las células ES trasplantadas e inhibe la apoptosis post
IM; sin embargo, con respecto a la fibrosis es importante destacar que no se
observó ninguna significación estadística entre los grupos de células miR-1-ES
y los grupos de células ES, sugiriendo que se necesitan más estudios en esta
área. Recientemente se publicó una revisión de la actual evidencia del
papel de los microARN en células progenitoras o células madre y la reparación
cardiovascular.Si quieres saber más da clic aquí
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