Alteraciones durante el proceso de transcripción en la cardiopatia isquémica

El corazón obtiene su energía a través de la beta oxidación de ácidos grasos, de la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa esto lo hace con la ayuda de las mitocondrias.

Algún defecto o anomalía en la función o estructura de la mitocondria pude causar una cardiopatía isquémica.

Se sabe que el ADN mitocondrial es susceptible a los daños de los radicales libres de oxígeno de los errores que se producen durante la producción de ATP a través de la cadena de transporte de electrones. Estos errores pueden ser causados por trastornos genéticos, cáncer, y las variaciones de temperatura. Estos radicales pueden dañar las moléculas de ADN mitocondrial o cambiarlos, lo que hace difícil para la polimerasa mitocondrial el replicarlos, pero también pueden estar asociados a la deleciones múltiples de su ADN. La gravedad de la enfermedad depende del porcentaje de DNA mutado en el individuo.

Entonces por las mutaciones que puede presentar la mitocondria originan que el suplemento de oxígeno sea limitado, la fosforilación oxidativa y el flujo del transporte electrónico declinen y se produzca una depleción rápida de las reservas de creatina fosfato, entonces disminuye la oxidación del piruvato y de los ácidos grasos y se deteriora la producción de ATP. La hidrólisis del ATP derivado de la glucólisis y la acumulación de lactato conducen a una disminución del pH intracelular y al desarrollo de acidosis intracelular, lo que ejerce un efecto inhibitorio directo sobre la función contráctil. El AMP y otros metabolitos se acumulan, y esto da lugar a la aparición de edema mitocondrial y degeneración progresiva. Además, la isquemia miocárdica produce una disminución de los valores de los complejos respiratorios IV⁷⁹ y IV⁸⁰ y un aumento de las deleciones de ADNmt.

La isquemia sostenida acaba por producir depleción de ATP y muerte celular necrótica.

Durante la transcripción del ADN se ha visto que es de fundamental la participación de las micromoléculas de Ácido Rinonucleico que silencian o inhiben a los genes blanco similares al escindir especificamente a los ARNm que son importantes reguladores de CI, y se han identificado distintas variedades, en especial la miR-133, que está disminuida en ese caso, mientras su expresión aumentada inhibe la misma. En el Infarto Agudo de Miocardio se ha manifestado una reprogramación de las proteinas para evitar este problema.

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